#Málaga Genes: ¿aliados o enemigos en el tratamiento contra el cáncer?

Cromosomas
Cromosomas

 

Científicos del Departamento de Biología Molecular y Bioquímica de la Universidad de Málaga han desarrollado un modelo matemático que identifica genes resistentes a fármacos contra el cáncer. El estudio abre nuevas vías de abordaje con estrategias que detectan los genes de resistencia a fármacos específicos en cada uno de los subtipos celulares que componen el tumor.

Los investigadores han observado dentro de una misma población de líneas celulares cómo algunas células cancerígenas rechazan la acción de la quimioterapia y cómo otras presentan mayor sensibilidad a ella. A partir de los resultados de este estudio se abre la posibilidad de investigación sobre nuevos enfoques terapéuticos más precisos, dirigidos a los subtipos celulares con mejor disposición a cada uno de los distintos tratamientos.

Hasta el momento, los investigadores observaban las diferencias en la expresión génica del conjunto de células que conforman la muestra poblacional total del tumor. Pero el nuevo sistema permite la combinación de los datos de la composición en tipos celulares y de los valores de expresión de distintas líneas cancerígenas con el fin de encontrar los genes responsables de la resistencia a la medicación, expresados de forma específica en las distintas subpoblaciones celulares del tumor.

En esta línea, los expertos malagueños exponen el nuevo modelo de cálculo en el artículo ‘Mathematical deconvolution uncovers the genetic regulatory signal of cancer cellular heterogeneity on resistance to paclitaxel’ publicado en la revista Molecular Genetics and Genomics. En él han desarrollado las observaciones sobre 16 líneas tumorales, 8 resistentes y 8 sensibles al tratamiento con uno de los medicamentos más usados para quimioterapia en los cánceres más frecuentes.

A través del modelo que proponen los expertos, usado frecuentemente en el estudio de terremotos o en óptica, se mejora la identificación de biomarcadores que indican la resistencia a la quimioterapia teniendo en cuenta que dentro de cada población celular existe una heterogeneidad en la manera en la que expresan su respuesta. Por tanto, se trata de reconocer cuántas subpoblaciones celulares se encuentran dentro de esas líneas y caracterizarlas en función de su contribución a la expresión de los genes que causan la respuesta ante los medicamentos.

“Uno de los mayores problemas en la lucha contra tumores es la resistencia a fármacos, bien presente de una manera innata en el tumor o adquirida tras la exposición a la quimioterapia. Por tanto, la preocupación por desarrollar estrategias de tratamiento eficaces nos ha llevado a elaborar una fórmula que explique las causas genéticas de esta resistencia debidas a la composición en distintos tipos celulares de la población tumoral”, indica a la Fundación Descubre el investigador Juan Antonio García Ranea, autor del artículo.

Más información en la fuente de la notica en Remedios Valseca / Fundación Descubre

#Córdoba Buscan el camino para borrar alteraciones en el ADN de las células tumorales

Ciencia Andaluza
ADN

La complejidad del interior de las células parece no tener límites. Y sin embargo, cada día, la comunidad científica logra dar un paso más. Desde que a mediados del siglo XIX se lograra por primera vez aislar el ADN, la Biología Molecular y la Genética no han parado de ofrecer nuevos datos que permiten ir entendiendo los procesos que ocurren en el núcleo de las células y que determinan la vida. Hace décadas que los investigadores fijaron su atención en los daños que sufre el ADN y cómo se las apaña la célula para repararlos.

Uno de los caminos, ampliamente descritos por el grupo de investigación BIO301 “Epigenética y reparación de ADN” de la Universidad de Córdoba, es la reparación por escisión de bases, que consiste, simplificando, en la eliminación de la parte dañada y su sustitución por una parte intacta. Este “recambio” es en realidad un complejo proceso bioquímico natural que no sólo repara daños, sino que también borra ciertas “etiquetas” químicas usadas por las células para “apagar” genes cuando estos no son necesarios. Cuando las células etiquetan erróneamente los genes equivocados pueden volverse cancerosas. Cómo conseguir dirigir artificialmente ese proceso de borrado natural conocido como desmetilación para volver a “encender” genes “apagados” es el objetivo del nuevo proyecto del equipo que dirigen los profesores María Teresa Roldán y Rafael Rodríguez de la Universidad de Córdoba, que el Gobierno central ha apoyado financiándolo dentro de la convocatoria de Proyectos de I+D+i de Excelencia del Ministerio de Economía y Competitividad.

Para conseguirlo, el equipo de la UCO estudiará cómo dirigir las desmetilasas, enzimas responsables del proceso, hacia los genes que interese reactivar utilizando un sistema de guiado basado en la metodología CRISPR-Cas9, descubierta gracias a un trabajo pionero iniciado por el alicantino Francisco J.M.  Mojica hace más de 20 años y que le ha valido esta semana el Premio Frontera del Conocimiento de la Fundación BBVA. El respaldo a esta investigación básica se explica por las evidentes posibilidades que puede tener el hecho de dirigir un proceso natural como el de la escisión de bases. Poder controlar la expresión de unos genes o el silencio de otros ayudaría al desarrollo de terapias más efectivas que ayuden a frenar los procesos tumorales. Y no es la única aplicación.

Más información en la Universidad de Córdoba.

Foto Pixabay

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